Valoración inicial del vértigo

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 15 de Febrero de 2007)

El vértigo tiene una prevalencia en la población general que oscila entre el 5-10%, con alguna variación según grupos de edad.

La mayoría de los pacientes con mareo tienen dificultad para describir sus síntomas e identificar las causas que lo desencadenan. Por ello, la evidencia actual nos indica que el conocimiento de los datos de la historia clínica del proceso, exploración clínica y hallazgos radiológicos pueden bastar para catalogar su causa. En Ronald H. Labuguen. Initial Evaluation of Vertigo. Am.Fam.Physician 73:244-255, 2006; se revisan algunos aspectos de interés en la valoración del vértigo.

 

Etiología.

Una de las primeras cuestiones que surge en la valoración de un vértigo es evaluar si obedece a una causa periférica o central, diversos datos obtenidos de la historia clínica pueden ser de ayuda en esta cuestión.

• Vértigo periférico.
  • Nistagmus: Variable, horizontal o torsional. Se inhibe por la fijación de la mirada y dura pocos días. No cambia de dirección modificando la dirección de la mirada.
  • Desequilibrio: Moderado. Capaz de andar.
  • Náuseas, vómitos: Pueden ser severos.
  • Hipoacusia, tinnitus: Frecuente.
  • Síntomas neurológicos no auditivos: Raros.
  • Latencia tras maniobras de provocación: Larga (mas de 20 sg.).
• Vértigo central.
  • Nistagmus: vertical, horizontal o torsional puros.
  • Desequilibrio: Severo, imposibilidad de caminar.
  • Náuseas, vómitos: Variables.
  • Hipoacusia, tinnitus: Raro.
  • Síntomas neurológicos no auditivos: Frecuentes.
  • Latencia tras maniobras de provocación: Corta (menos de 5 sg).

   Diagnóstico.

Los hallazgos exploratorios tienen especial importancia a la hora de identificar la causa del vértigo, debe prestarse especial atención a la exploración neurológica, inspección de cabeza, cuello y sistema cardiovascular.

1. Exploración de pares craneales: Buscando signos de parálisis o paresias. El nistagmus vertical se asocia en un 80% de los casos con lesiones del núcleovestibular o lesiones del vermix cerebeloso. El nistagmus horizontal espontáneo con o sin nistagmos rotatorio se asocia con neuronitis vestibular aguda. La presencia de signo de Romberg se puede asociar con lesiones propioceptivas o vestibulares de forma incosistente.

La maniobra de Dix-Hallpike puede ayudar a catalogar un vértigo de origen periférico, se procede de la siguiente forma: el paciente permanece sentado con sus ojos fijos en el examinador, se flexiona su cabeza 45º lateralmente al lado que queremos examinar; con los ojos abiertos se pide al paciente que adopte la posición de decúbito, manteniendo la flexión lateral del cuello. Esta maniobra desencadena vértigo sin periodo de latencia en los tumores de fosa posterior.

La hiperventilación durante 30 segundos, puede desencadenar vértigo de causa psicógena.

2. Inspección de cabeza y cuello: La membrana timpánica debe inspeccionarse buscando la presencia de vesículas (herpes zoster) o colesteatoma. El signo de Hennbert pone de manifiesto vértigo comprimiendo el trago y el conducto auditivo externo del lado afectado en pacientes con fístula perilinfática. La otoscopia neumática y la maniobra de Valsalva pueden desencadenar igualmente vértigo en pacientes con fístula perilinfática.

3. Exploración cardiovascular: La modificación en mas de 10 latidos minutos o un aumento de mas de 20 mmHg en la presión arterial sistólica de un paciente al pasar de la posición de decúbito a la posición de sentado puede apuntar a una deshidratación o una disfunción autonómica como causa del vértigo.

4. Determinaciones analíticas: Las determinaciones de glucosa, electrolitos y hormonas tiroides tienen una rentabilidad diagnóstica inferior al 1%.

5. Determinaciones de neuroimagen: Los pacientes con vértigo que asocian signos o síntomas de afectación neurológica, pérdida de audición progresiva o factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular, pueden ser subsidiarios de la realización de pruebas de imagen como la resonancia magnética.

 

Diagnóstico diferencial.

Diversas patología asociadas a vértigo pueden desencadenar además pérdida de audición:

• Neurinoma del acústico: Hipoacusia sensorioneural, unilateral , progresiva .
• Colesteatoma: Hipoacusia de conducción, unilateral, progresiva.
• Herpes zoster oftálmico: Hipoacusia aguda, unilateral.
• Enfermedad de Menière: Hipoacusia sensorioneural, inicialmente fluctuante, afecta a bajas frecuencias inicialmente, afectando posteriormente a altas frecuencias.
• Otoesclerosis: Hipoacusia de conducción progresiva.
• Fístula perilinfática: Hipoacusia unilateral, progresiva.

Entre las causas de vértigo según el lugar de afectación destacan:

• Causas periféricas: Laberintitis aguda, neuronitis vestibular aguda, vértigo paroxístico posicional benigno, colesteatoma, herpes zoster ótico (S. de Ramsay-Hunt), enfermedad de Menière, otoesclerosis, fístula perilinfática.
• Causas centrales: Tumor del ángulo cerebelo-pontino, enfermedad cerebro-vascular y migraña.
• Otras causas: Vértigo cervical, inducido por drogas, psicológico.

Vértigo de origen periférico.

 

Según su forma de presentación puede ser subdividido en dos grandes grupos: espontáneo y provocado por movimientos posturales, donde se encuadra el vértigo paroxístico posicional benigno. Estos aspectos se revisan en A. Cesarani, D. Alpini, B. Monti, and G. Raponi. The treatment of acute vertigo. Neurol.Sci. 25 Suppl 1:S26-S30, 2004.

 

Vértigo agudo espontáneo. El vértigo de presentación súbita es generalmente debido a un fallo vestibular unilateral. En ocasiones esta disfunción puede ser fluctuante como ocurre con los episodios de enfermedad de Ménière; aunque en un contexto clínico estricto la hipofunción vestibular unilateral se considera como no fluctuante y donde la compensación juega un papel fundamental. Su curso clínico se caracteriza por la presentación de 4 etapas:

• Estadio I: Irritación. La presentación de vértigo puede ser  bastante vaga. El nistagmus bate hacia el lado afectado. Y la respuesta clórica es normal.
• Estadio II: Existe pérdida súbita de función del sistema vestibular. Vértigo rotatorio típico con nistagmus espontáneo que bate hacia el lado no afectado. Las respuestas calóricas están ausentes o reducidas en el lado afectado.
• Estadio III: Compensación central. Existe una progresiva disminución del vértigo y del nistagmus espontáneo, que ocurre independientemente de la persistencia de la hipofunción vestibular unilateral evidenciable por las pruebas calóricas. Las maniobras de provocación, generalmente rotación brusca de la cabeza ponen de manifiesto el vértigo o el nistagmus.
• Estadio IV: Recuperación. Cuando la función del lado afectado se recupera se puede observar un nistagmus invertido al observado al inicio del cuadro, que persiste hasta que se instaura la compensación central.

El tratamiento debe ir encaminado a:

•  Disminuir los síntomas neurovegetativos: Utilizamos el sulpiride a dosis de 5 mg/Kg/día; en niños mayores puede utilizarse una dosis de 50 mg en 250 ml de suero fisiológico en perfusión IV una o dos veces al día. La metoclopramida a dosis de 0.1 mg/Kg/dosis.
• Para disminuir la inhibición internuclear puede utilizarse el diacepam IM, una o dos dosis diarias de 10 mg.
• Para disminuir el daño vestibular pueden utilizarse 2 ampollas de sulfato de magnesio (3 g) en 500 ml de suero salino dos veces al día o piracetam IV (Nootropil ®) una ampolla de 3 g en 500 ml de suero salino, dos veces al día. Los pacientes deben permanecer acostados con la cabeza elevada en un ángulo de 20º. La habitación debe estar tranquila pero no en oscuridad.
• Para reducir el nistagmus y estabilizar el campo visual puede utilizarse gabapentina (Neurontin ®) a dosis de 300 mg, dos o tres veces al día.

El primer paso del tratamiento físico del vértigo es la estimulación vestibular eléctrica se usa para ello una estimulación eléctrica superficial paravertebral sobre el cuello. Sobre esta zona algunos autores han recomendado la aplicación de estímulos vibratorios que estimularían los mecanoreceptores de la musculatura del cuello. Durante la estimulación eléctrica los electrodos se localizarían en el lado opuesto al sistema vestibular afectado (lado hacia donde bate el nistagmus). Se precisan al menos 2 sesiones por día de al menos 1 hora de duración.

Vértigo paroxístico posicional. En una de las entidades mas frecuentes de la patología vestibular periférica. Se caracteriza por la ocurrencia de episodios de vértigo e inestabilidad desencadenados por determinadas posiciones de la cabeza. Esta situación se identifica habitualmente al despertar el paciente por la mañana, al vértigo que empeora al cerrar los ojos, puede seguir la presencia de náuseas y vómitos. Estos episodios son de corta duración.

El nistagmus puede ser evidenciado algunos segundos después de realizar las maniobras de provocación mediante giro de la cabeza (latencia) y tiende a disminuir en intensidad en maniobras de provocación repetidas (adaptabilidad y acomodación).

Tratamiento del vértigo

En el tratamiento de los síntomas vestibulares al menos dos grupos de fármacos pueden ser considerados: los antieméticos y los sedantes laberínticos, que incluye tres grupos farmacológicos: antihistamínicos, anticolinérgicos y benzodiacepinas. Los sedantes laberínticos procuran entre otros efectos reducir el nistagmus producido por el desequilibrio vestibular y la hipersensibilidad al movimiento. Un grupo aparte serían los bloqueantes de los canales del calcio. D. A. Yacovino and T. C. Hain. [The pharmacology of vestibular disorders]. Rev.Neurol. 39 (4):381-387, 2004; realizan una excelente revisión del tratamiento farmacológico del vértigo.

 

Anticolinérgicos. Son sustancias que inhiben los receptores muscarínicos, como la escopolamina o la atropina. Estas sustancias aumentan la tolerancia al movimiento. En esta indicación buscamos anticolinérgicos que atraviesen la barrera hematoencefálica y tengan por tanto acción central. Sin embargo, también de be tenerse en cuenta que todos os anticolinérgicos utilizados en el tratamiento del vértigo tienen efectos secundarios como sequedad de boca, dilatación pupilar y sedación.

Antihistamínicos. A nivel central inhiben la sensibilidad al movimiento y reducen la gravedad de los síntomas. Por lo general todos los antihistáminicos utilizados para esta indicación tienen actividad anticolinérgica.

Benzodiacepinas. Su efecto se ejerce a través de la modulación del GABA, de forma que con dosis bajas son sumamente útiles en el manejo del vértigo. Se prefieren las benzodiacepina de vida media corta como el loracepam o el diacepam.

Bloqueantes de los canales del calcio. La flunaricina y la cinaricina son los agentes utilizados para esta indicación con mas frecuencia. Debe tenerse en cuenta que la células ciliadas vestibulates poseen gran cantidad de canales del calcio, por lo que supone que este es el mecanismo de acción. Además los antagonistas de los canales del calcio poseen actividad anticolinérgica y antihistamínica.

Antieméticos. La vía de administración del medicamento elegido dependerá de la intensidad de los síntomas, la vía oral se prefiere para el control de los síntomas leves, en tanto la vía sublingual o intravenosa en el caso de síntomas mas intensos. Por otro lado algunos medicamentos utilizados como sedantes vestibulares, como las fetotiacinas, tienen propiedades antieméticas. La metoclopromida es un antagonista dopaminérgico y un potente antiemético central, aunque carece de efectividad en la sensibilidad al movimiento. El sulpiride es un potente bloqueador de los receptores dopaminérgicos que ejerce su efecto en la zona quimioreceptora gatillo que resulta útil en el control del vértigo agudo que se acompaña de síntomas autonómicos; su principal inconveniente es la facilidad con que origina síntomas extrapiramidales. Los inhibidores de la 5-HT3, como el ondansetron no son útiles en el control de la sensibilidad al movimiento.

Glucocorticoides. Pueden resultar útiles en patología vestibular a través de varios mecanismos: Su acción antiinflamatoria y aumentando el patrón de descargas en el núcleo vestibular. Los corticoides han mostrado en algunos estudios ser efectivos para el control de la enfermedad de Menière y la enfermedad autoinmune del oído interno. En líneas generales los corticoides pueden ser útiles como agentes que aceleran la compensación central del cuadro vertiginoso; sin embargo, en patología aguda esta indicación no debe ser tenida en cuenta en la práctica. No ocurre lo mismo en las patologías crónicas donde la aceleración de la compensación central puede mejorar notablemente el pronóstico.

En la práctica clínica los objetivos de la intervención farmacológica en las alteraciones vestibulares van aser:

• Disminuir la sensación subjetiva y displacentera del vértigo.
• Controlar las náuseas y los vómitos.
• Evitar las recurrencias.
• Controlar la llamada sensibilidad al movimiento.

Dr. José Uberos Fernández

Tratamiento farmacológico del vértigo

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 13 de Diciembre de 2006)

  En el tratamiento de los síntomas vestibulares al menos dos grupos de fármacos pueden ser considerados: los antieméticos y los sedantes laberínticos, que incluye tres grupos farmacológicos: antihistamínicos, anticolinérgicos y benzodiacepinas. Los sedantes laberínticos procuran entre otros efectos reducir el nistagmus producido por el desequilibrio vestibular y la hipersensibilidad al movimiento. Un grupo aparte serían los bloqueantes de los canales del calcio. D. A. Yacovino and T. C. Hain. [The pharmacology of vestibular disorders]. Rev.Neurol. 39 (4):381-387, 2004; realizan una excelente revisión del tratamiento farmacológico del vértigo.

 

Anticolinérgicos. Son sustancias que inhiben los receptores muscarínicos, como la escopolamina o la atropina. Estas sustancias aumentan la tolerancia al movimiento. En esta indicación buscamos anticolinérgicos que atraviesen la barrera hematoencefálica y tengan por tanto acción central. Sin embargo, también de be tenerse en cuenta que todos os anticolinérgicos utilizados en el tratamiento del vértigo tienen efectos secundarios como sequedad de boca, dilatación pupilar y sedación.

Antihistamínicos. A nivel central inhiben la sensibilidad al movimiento y reducen la gravedad de los síntomas. Por lo general todos los antihistáminicos utilizados para esta indicación tienen actividad anticolinérgica.

Benzodiacepinas. Su efecto se ejerce a través de la modulación del GABA, de forma que con dosis bajas son sumamente útiles en el manejo del vértigo. Se prefieren las benzodiacepina de vida media corta como el loracepam o el diacepam.

Bloqueantes de los canales del calcio. La flunaricina y la cinaricina son los agentes utilizados para esta indicación con mas frecuencia. Debe tenerse en cuenta que la células ciliadas vestibulates poseen gran cantidad de canales del calcio, por lo que supone que este es el mecanismo de acción. Además los antagonistas de los canales del calcio poseen actividad anticolinérgica y antihistamínica.

Antieméticos. La vía de administración del medicamento elegido dependerá de la intensidad de los síntomas, la vía oral se prefiere para el control de los síntomas leves, en tanto la vía sublingual o intravenosa en el caso de síntomas mas intensos. Por otro lado algunos medicamentos utilizados como sedantes vestibulares, como las fetotiacinas, tienen propiedades antieméticas. La metoclopromida es un antagonista dopaminérgico y un potente antiemético central, aunque carece de efectividad en la sensibilidad al movimiento. El sulpiride es un potente bloqueador de los receptores dopaminérgicos que ejerce su efecto en la zona quimioreceptora gatillo que resulta útil en el control del vértigo agudo que se acompaña de síntomas autonómicos; su principal inconveniente es la facilidad con que origina síntomas extrapiramidales. Los inhibidores de la 5-HT3, como el ondansetron no son útiles en el control de la sensibilidad al movimiento.

Glucocorticoides. Pueden resultar útiles en patología vestibular a través de varios mecanismos: Su acción antiinflamatoria y aumentando el patrón de descargas en el núcleo vestibular. Los corticoides han mostrado en algunos estudios ser efectivos para el control de la enfermedad de Meniere y la enfermedad autoinmune del oído interno. En líneas generales los corticoides pueden ser útiles como agentes que aceleran la compensación central del cuadro vertiginoso; sin embargo, en patología aguda esta indicación no debe ser tenida en cuenta en la práctica. No ocurre lo mismo en las patologías crónicas donde la aceleración de la compensación central puede mejorar notablemente el pronóstico.

En la práctica clínica los objetivos de la intervención farmacológica en las alteraciones vestibulares van aser:

• Disminuir la sensación subjetiva y displacentera del vértigo.
• Controlar las náuseas y los vómitos.
• Evitar las recurrencias.
• Controlar la llamada sensibilidad al movimiento.

 Dr. José Uberos Fernández 

Tratamiento del vértigo de origen periférico

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 1 de Julio de 2006)

  El vértigo tiene una prevalencia en la población general que oscila entre el 5-10%, con alguna variación según grupos de edad. Según su forma de presentación puede ser subdividido en dos grandes grupos: espontáneo y provocado por movimientos posturales, donde se encuadra el vértigo paroxístico posicional benigno. Estos aspectos se revisan en A. Cesarani, D. Alpini, B. Monti, and G. Raponi. The treatment of acute vertigo. Neurol.Sci. 25 Suppl 1:S26-S30, 2004.

 

Vértigo agudo espontáneo. El vértigo de presentación súbita es generalmente debido a un fallo vestibular unilateral. En ocasiones esta disfunción puede ser fluctuante como ocurre con los episodios de enfermedad de Ménière; aunque en un contexto clínico estricto la hipofunción vestibular unilateral se considera como no fluctuante y donde la compensación juega un papel fundamental. Su curso clínico se caracteriza por la presentación de 4 etapas:

• Estadio I: Irritación. La presentación de vértigo puede ser  bastante vaga. El nistagmus bate hacia el lado afectado. Y la respuesta clórica es normal.
• Estadio II: Existe pérdida súbita de función del sistema vestibular. Vértigo rotatorio típico con nistagmus espontáneo que bate hacia el lado no afectado. Las respuestas calóricas están ausentes o reducidas en el lado afectado.

• Estadio III: Compensación central. Existe una progresiva disminución del vértigo y del nistagmus espontáneo, que ocurre independientemente de la persistencia de la hipofunción vestibular unilateral evidenciable por las pruebas calóricas. Las maniobras de provocación, generalmente rotación brusca de la cabeza ponen de manifiesto el vértigo o el nistagmus.
• Estadio IV: Recuperación. Cuando la función del lado afectado se recupera se puede observar un nistagmus invertido al observado al inicio del cuadro, que persiste hasta que se instaura la compensación central.

El tratamiento debe ir encaminado a:

•  Disminuir los síntomas neurovegetativos: Utilizamos el sulpiride a dosis de 5 mg/Kg/día; en niños mayores puede utilizarse una dosis de 50 mg en 250 ml de suero fisiológico en perfusión IV una o dos veces al día. La metoclopramida a dosis de 0.1 mg/Kg/dosis.
• Para disminuir la inhibición internuclear puede utilizarse el diacepam IM, una o dos dosis diarias de 10 mg.
• Para disminuir el daño vestibular pueden utilizarse 2 ampollas de sulfato de magnesio (3 g) en 500 ml de suero salino dos veces al día o piracetam IV (Nootropil ®) una ampolla de 3 g en 500 ml de suero salino, dos veces al día. Los pacientes deben permanecer acostados con la cabeza elevada en un ángulo de 20º. La habitación debe estar tranquila pero no en oscuridad.
• Para reducir el nistagmus y estabilizar el campo visual puede utilizarse gabapentina (Neurontin ®) a dosis de 300 mg, dos o tres veces al día.

El primer paso del tratamiento físico del vértigo es la estimulación vestibular eléctrica se usa para ello una estimulación eléctrica superficial paravertebral sobre el cuello. Sobre esta zona algunos autores han recomendado la aplicación de estímulos vibratorios que estimularían los mecanoreceptores de la musculatura del cuello. Durante la estimulación eléctrica los electrodos se localizarían en el lado opuesto al sistema vestibular afectado (lado hacia donde bate el nistagmus). Se precisan al menos 2 sesiones por día de al menos 1 hora de duración.

Vértigo paroxístico posicional. En una de las entidades mas frecuentes de la patología vestibular periférica. Se caracteriza por la ocurrencia de episodios de vértigo e inestabilidad desencadenados por determinadas posiciones de la cabeza. Esta situación se identifica habitualmente al despertar el paciente por la mañana, al vértigo que empeora al cerrar los ojos, puede seguir la presencia de náuseas y vómitos. Estos episodios son de corta duración.

El nistagmus puede ser evidenciado algunos segundos después de realizar las maniobras de provocación mediante giro de la cabeza (latencia) y tiende a disminuir en intensidad en maniobras de provocación repetidas (adaptabilidad y acomodación).

 Dr. José Uberos Fernández 

Analgesia con tramadol en amigdalectomía

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 2 de Diciembre de 2008)

El tramadol es una fenilpiperidina ciclohexano que presenta cierta similitud con la codeína,  presentando débil-moderada afinidad por los receptores opioides, más por los m que por los d o los k. Su acción analgésica es moderada (entre codeína y buprenorfina). La naloxona no antagoniza por completo su efecto analgésico, por lo que se acepta que en la acción participa algún otro mecanismo: puede ser el incremento de actividad de los sistemas serotonérgicos y noradrenérgicos troncoespinales; todo ello por un mecanismo de inhibición de la recaptación. El tramadol es una mezcla racémica de sus dos enantiómeros. Cada enantiómero presenta una potencia diferente para unirse a los receptores μ y efectos contrapuestos en lo que concierne a la depresión respiratoria o a la actividad anticinética gastrointestinal, por lo que la combinación produce, en conjunto, menor depresión respiratoria y anticinética que otros fármacos opioides. Al igual que la codeína, parece que tiene escasa potencialidad adictógena, aunque también produce tolerancia.

Se absorbe bien por vía oral con una biodisponibilidad del 68 %. Se distribuye con rapidez, se une a proteínas en el 20 %, y pasa la barrera placentaria. Se metaboliza en el 80 % por desmetilación y posterior conjugación. Uno de sus metabolitos es el O-desmetiltramadol, también activo, cuya semivida es superior a la del tramadol (7-9 horas frente a 5-6 horas).

El tramadol puede provocar náuseas, vómitos, sedación, sequedad de boca, irritación nerviosa, hipotensión ortostática con taquicardia y molestias gastrointestinales.

La dosis recomendadas de Tramadol son Oral: 50-100 mg cada 5 h; rectal: 100 mg cada 8-12 h; parenteral (SC, IM): 100 mg cada 6-12 h; Infusión IV: 12-14 mg/h. Niños: 1-1,5 mg/kg/día

 

 

Se ha descrito el uso del tramadol como anestésico local, similar a la lidocaina; de hecho en Mehmet Birol Ugur, Metin YIlmaz, Hanife Altunkaya, Fikret Cinar, Yetkin Ozer, and Levent Beder. Effects of intramuscular and peritonsillar injection of tramadol before tonsillectomy: A double blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 72 (2):241-248, 2008. se estudia el efecto del tramadol administrado IM o infiltrado localmente (periamigdalino) en pacientes sometidos a amigdalectomía. En este estudio los pacientes reciben 2 mg/Kg de tramadol infiltrado en los 4 polos periamigdalinos, un segundo grupo tramadol administrado IM a dosis de 2 mg/Kg y un tercer grupo reciebn placebo. Los autores observan que el tramadol proporciona una buena analgesia intraoperatoria cuando se administra con infiltración periamigdalina; no obstante, para el control del dolor postoperatorio la administración IM parece superior.

  Dr. José Uberos Fernández

Cefalea y sinusitis aguda

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 27 de Abril de 2006)

    La cefalea es un síntoma frecuentemente atribuido a un origen sinusal en la consulta médica diaría; sin embargo, diversos autores entre los que figura R. K. Cady, D. W. Dodick, H. L. Levine, C. P. Schreiber, E. J. Eross, M. Setzen, H. J. Blumenthal, W. R. Lumry, G. D. Berman, and P. L. Durham. Sinus headache: a neurology, otolaryngology, allergy, and primary care consensus on diagnosis and treatment. Mayo Clin.Proc. 80 (7):908-916, 2005; consideran que este origen es relativamente infrecuente. Si aceptamos estas razones debemos concluir que gran parte de las cefaleas de otros orígenes están siendo infradiagnosticadas.

Los criterios diagnósticos de rinosinusitis, aguda, subaguda y crónica, publicados inicialmente en1988 han sido revisados recientemente. Para hacer el diagnóstico de rinosinusitis se requieren al menos 2 criterios mayores y un criterio mayor y 2 menores de los reproducidos en la siguiente Tabla:

Esta misma guía recoge 4 categorías de diagnóstico para poder relacionar la cefalea con la afectación sinusal:

Categoría A: Cefalea frontal, referida a uno o mas regiones de la cara, orejas o nariz.

Categoría B: Evidencia clínica (secreción mucopurulenta), rinoscopia, TAC o resonancia magnéticas compatibles.

Categoría C: Cefalea y dolor facial desarrollados simultáneamente con los síntomas de exacerbación de la sinusitis.

Categoría D: Cefalea o dolor facial con mejoría en los 7 días siguientes después de la remisión de la sinusitis. 

    Muchos de los episodios de cefalea catalogados como sinusitis, según indicaciones de estas recomendaciones que estamos revisando pueden serlo en realidad de episodios migrañosos sin aura. Los criterios diagnósticos de cefalea migrañosa sin aura se reproducen en la siguiente Tabla:

El 42% de los pacientes que finalmente se diagnostican de migraña han sido diagnosticados en algún momento de sinusitis por algún médico. Este dato permite sospechar que la migraña como entidad nosológica esta siendo infradiagnosticada en la actualidad.

La sintomatología no permite diferenciar la mayoría de las veces un origen u otro de la cefalea, en ocasiones los sintomas de secreción nasal pueden sersecundarios al propio episodio migrañoso. La periodicidad del dolor y su ritmo de agudización en ocasiones permite diferenciar uno y otro proceso. Es característico en la cefalea de origen sinusal un aumento del dolor por las mañanas, tras permanecer el sujeto acostado toda la noche y mejoría a lo largo del día. En la mayoría de los casos un ensayo terapeutico con 10 mg de sumatriptan nasal y mejoría de la cefalea permite descartar la patología sinusal.

Los siguientes puntos pueden resultar útiles en el diagnóstico de uno u otro proceso:

• Una cefalea recurrente que altera el ritmo de vida diario es frecuentemente una migraña.
• Una cefalea recurrente autolimitada asociada a síntomas rinogénicos es frecuentemente una migraña.
• La existencia de síntoma rinosinusales prominantes con cefalea hace precisa la realización de un examen otoscópico y/o TAC.
• Cefalea asociada a fiebre y secreción nasal prominente es frecuentemente de origen rinosinusal.

Dr. José Uberos Fernández

Sinusitis. Recordando las bases

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 27 de Abril de 2006)

   Recuerdo anatómico.

Se definen los senos paranasales como expansiones de la cavidad de las fosas nasales en los huesos craneales que las limitan.  Podemos dividirlos en 2 grupos:

1. Anteriores:

• Seno maxilar.
• Celdas etmoidales anteriores.
• Seno frontal.

2. Posteriores:

• Celdas etmoidales posteriores.
• Seno esfenoidal.

Los senos paranasales anteriores drenan en el meato medio, y su inflamación produce una sinusitis anterior, mientras que los posteriores drenan en el meato superior, y su inflamación ocasiona una sinusitis posterior.

Seno maxilar.

Es el de mayor tamaño (15 ml aprox.) y el que más frecuentemente presenta patología. La apertura del orificio de drenaje es antigravitatoria, lo que propicia su patología (sinusitis). El techo del seno es el suelo de la órbita, la pared interna es la externa de la fosa nasal, la anterior contiene el agujero infraorbitario, la posterior separa el seno de la fosa pterigopalatina, por donde discurre la arteria maxilar, ramas del trigémino y el ganglio pterigopalatino.  El suelo está en relación con los alveolos dentarios (sinusitis dentógenas).

Seno frontal.

Con capacidad variable, de 4 a 7 ml.  Asimétricos. Pueden presentar tabicaciones, que favorecen las infecciones.  Desemboca en el meato medio, en el infundíbulo del hiato semilunar. Su suelo forma parte del techo de la órbita y la pared posterior forma parte de la fosa craneal anterior.  Puede dar complicaciones orbitarias si se infecta.

Laberinto, seno o celdillas etmoidales.

Son cavidades neumáticas (6-10, con volumen de 2-3 ml.) desarrolladas en las masas laterales del etmoides.  Son una vía de abordaje para la hipófisis.  Por arriba limitan con la fosa craneal anterior, lateralmente están separadas de la órbita por la lámina papirácea.  Es importante recordar que el etmoides presenta relaciones con el endocráneo.

Seno esfenoidal.

Es el más posterior.  Se sitúa en el cuerpo del esfenoides.  Su pared superior limita con la fosa cerebral media y anterior.  En vecindad se sitúan el quiasma y los agujeros ópticos.  En su techo se sitúa la silla turca con la hipófisis, y ésta es la vía de abordaje neuroquirúrgica durante la hipofisectomía.  La pared lateral del seno se relaciona con el seno cavernoso y por tanto con la arteria carótida interna, y con el II, III, IV, V y VI pares craneales.  El suelo es el techo de la faringe y de las coanas. La infección de ese seno puede originar una trombosis con alta mortalidad.

SINUSITIS.

Las inflamaciones de los senos paranasales constituyen una afección frecuente, aunque generalmente banal, y con frecuencia son una extensión de la patología de las fosas nasales.  Aproximadamente un 5 % de la población padece en algún momento una sinusitis crónica.

El seno más afecto es el maxilar, seguido del etmoides, frontal y esfenoidal: Durante el periodo pediátrico los senos mas afectados son los etmoidales.

Se llama polisinusitis a la afección de varios senos paranasales, y pansinusitis a la afección de todos ellos, ya sea uni o bilateral.

Patogenia.

El mecanismo patogénico más frecuente es la infección propagada desde las fosas nasales hasta uno o varios senos. Otras vías de producción son: la propagación de seno a seno, desde la pared ósea y vecindad (diente), por vía hematógena, o un asiento inicial en fosas y/o senos.

El agente causal es generalmente un virus, neumococo, Haemophilus, estreptococo, estafilococo, E. coli, anaerobios, infecciones mixtas u hongos.

Su evolución depende de factores inmunológicos, virulencia del germen, y/estado de los mecanismos de defensivos del organismo.

Un 10 % de las sinusitis maxilares se deben a afecciones de raíces dentarias, cuyo agente causal suele ser un anaerobio, lo que determina la fetidez característica del exudado (patognomónico) y la evolución crónica.  Sin la supresión de la lesión dentaria, ésta sinusitis no puede curar.

Sinusitis por el baño.  Al penetrar patógenos en nariz y senos durante el baño, por irritación con el cloro o por malformaciones en tramo respiratorio.

Anatomía patológica.

Sinusitis catarral o supurada, también formas mixtas.  Dependiendo de la duración del proceso pueden ser agudas, subagudas o crónicas.

El proceso de curación depende de la funcionalidad del ostium de drenaje para la evacuación. Si no es permeable se favorece la cronicidad, con una serie de formas: esclerótica-fibrosa, folicular o quística.

Los senos pueden afectarse en diferentes combinaciones, entre ellas, las más frecuentes son:

• Maxilar y etmoidal anterior.
• Frontal y etmoidal anterior.
• Esfenoidal y etmoidal posterior.

Clínica.

• Cafalalgia y cefaleas. Se caracterizan por aumentar al agacharse, realizar esfuerzos, toser, etc., es decir, cuando aumenta la presión den los  senos paranasales.  En sinusitis esfenoidal es frecuente la cefalea occipital.
• Dolor sinusal. Por irritación de ramas del V par.  Espontáneo o provocado. Aumenta a la presión.  Muesta variaciones horarias (aumenta al mediodía).  Más leve en procesos crónicos, lancinante o pulsátil en los agudos.  Localización según el seno afecto.
• Rinorrea. Por drenaje a través del ostium.  No suele ocurrir en la forma catarral o serosa, sí en la purulenta. 
• Oclusión nasal. Alterna o permanente.
• Alteraciones del olfato. Hiposmia o anosmia en sinusitis crónica.  Cacosmia en empiema dentógeno. 
• Eccema del vestíbulo nasal y/o conjuntivitis.  Sobre todo en niños al tocarse.
• Faringitis, laringitis.
• Participación de las vías respiratorias profundas, con tos, disfonía y/o bronquitis, por diseminación por las corrientes de moco.
• Síntomas generales.
  • Agudos: Fiebre, mal estado general, inapetencia, alt. hematológicas etc.
  • Crónicos: Astenia, cansancio, alt. psíquicas eventuales (conducta depresiva).

Criterios especiales en sinusitis maxilar.

• Síntomas de la sinusitis maxilar aguda.Casi siempre fuertes dolores en la región media de la cara y en su mitad homolateral, hiperestesia de la piel de la cara; a menudo dolor y sensación de plenitud, dolor a la percusión y a la presión. Tumefacción de los cornetes homolaterales (exudado purulento y pus en el meato medio y en el suelo de la fosa nasal).
• Síntomas de la sinusitis maxilar crónica. A menudo escasos dolor, más bien sensación de dolor a la presión, obstrucción nasal crónica homolateral y exudado mucoso o purulento (catarro unilateral).  Neuralgia del trigémino infraorbitario, alteraciones olfatorias (cacosmia), eventual hedor nasal, rinitis crónica e hiperplasia del cornete.  Hebras de exudado, eventualmente pólipos.

Diagnóstico.

• Historia clínica.
• Exploración física. Inspección y palpación de zonas dolorosas, como el punto de Grumwall, de presión sobre el ángulo interno del ojo, con dolor en sinusitis etmoidales anteriores.
• Rinoscopia.  Con secreión mucopurulenta en cornete inferior desde meato medio y halo de enrrojecimiento sobre el cornete medio, que es el rodete de Kauffman.  En la rinoscopia posterior se ve moco-pus a nivel de la cola del cornete inferior.
• Exploración de la cavidad bucal por si existen fístulas que comuniquen con el seno, causadas por extracciones dentarias.  El enfermo lo pone de manifiesto por la aparición de secreción mucopurulenta por la fístula.
• Cateterización  y punción del seno.  Para ver la permeabilidad del ostium.
• Radiología.  Para saber si los senos son normales se compara su densidad con la de la órbita, si las densidades son iguales, los senos son normales. En la sinusitis aguda catarral o periodo inicial aparece un nivel. La condensación en el seno es patológica, y puede corresponder a una sinusitis aguda purulenta, poliposis etc. La rarefacción ósea indica osteoporosis. En hipertrofia de la mucosa, la pared ósea es normal, pero la aireación de la cavidad está disminuida. En las formas polipoideas las prolongaciones polipoideas no se rellenan de contraste. La ortopantomografía se usa para ver el suelo del seno y todas las estructuras dentarias.
• Diafanoscopia.  De escasa utilidad.  Sólo útil para comparar bilateralmente.

Tratamiento conservador

En sinusitis aguda. Instilación de gotas nasales vasoconstrictoras varias veces al día, especialmente descongestión de los ostia sinusales. Tratamiento antibiótico durante 7-10 días. Cuando las medidas antes citadas no consiguen la mejoría en el curso de una semana, se hace punción y lavado sinusal. Según la evolución se administran antibióticos vía general.

En sinusitis crónica. Intentar lavados, especialmente en el niño y en ciertas circunstancias. Antibióticos. Si no se obtiene un resultado satisfactorio, debe recurrirse al tratamiento quirúrgico.  Cuando existen componentes alérgicos, combinar las medidas mencionadas para la sinusitis aguda y subaguda con el tratamiento antialérgico, además de la balneoterapia y climatoterapia de apoyo.

Tratamiento quirúrgico.

• Operación radial de los senos paranasales de Caldwell-Luc.
• Abertura del seno maxilar según técnica transnasal de Claoué.

Sinusitis etmoidal.

Síntomas de la etmoiditis aguda. A menudo sensación de presión y de plenitud entre los ojos y a nivel de la raíz nasal o en la región temporal; rara vez dolor intenso. Alteraciones olfatorias, obstrucción nasal y aumento de la exudación. Tumefaccción de los cornetes, especialmente del medio, en el lado enfermo. Colecciones purulentas procedentes del meato medio o del superior.

Síntomas de la etmoiditis crónica. Diagnóstico a menudo difícil, pues frecuentemente la sintomatología es poco característica: catarro crónico (unilateal), cansancio, también puede desencadenarse una sensación de globo.  Acumulación de exudados, tumefacción de la mucosa en el meato medio, poliposis nasal, hiposmia o anosmia. 

Tratamiento conservador.

Tratamiento quirúrgico. Con abordaje transnasal, transmaxilar o por vía externa.

 

Sinusitis frontal.

Síntomas de la sinusitis frontal aguda: Casi siempre dolor frontal y cefaleas intensas, dolor a la presión y a la percusión en la frente, también sobre el punto de emergencia del nervio supraorbitario.  Colección de exudados mucosos o purulentos en la región del meato medio (en su porción anterior).  Mucosa del meato medio a menudo tumefacta, edematosa o enrojecida.

Síntomas  de la sinusitis frontal crónica.  A menudo sólo discreto dolor a la presión en la región frontal, sensibilidad dolorosa del nervio supraorbitario a la presión, catarro crónico unilateral, con posible hiposmia o cacosmia.  Los senos frontales de gran tamaño o muy desarrollados presentan con mayor frecuencia inflamaciones crónicas.  Se forman pólipos con relativa frecuencia en el seno frontal enfermo y desde aquí ara vez se exteriorizan en la fosa nasal.

Tratamiento conservador. 

Tratamiento quirúrgico.  Operación de los senos frontales con punción o trepanopunción de Beck (Kümmel), método de Jannsen-Ritter, método de Killian, método de Riedel, método osteoplástico.

 

Sinusitis esfenoidal.

Los síntomas son casi siempre poco característicos: dolor espontáneo o dolor a la presión en el vértice, que irradia a occipucio y a regiones temporales. También posibles dolores orbitarios profundos.  Casi nunca obstrucción nasal o  exudado en la faringe.  Casi siempre hay exudados purulentos en la pared posterior de la faringe.

Tratamiento conservador.

Tratamiento quirúrgico. Vía transetmoidal, es la que se usa con mayor frecuencia. Vía transeptal: En caso de pansinusitis.

Con sintomatología combinada, eventualmente bilateral. Diagnóstico por radiología.

Se intenta el tratamiento conservador en las formas agudas, pero cuando no se logra la curación o la evolución se prolonga y/o la sintomatología es grave, se aplican métodos quirúrgicos, a veces de forma bilateral.

    Complicaciones de las sinusitis.

Son procesos que se derivan de una sinusitis aguda o crónica y que atraviesa los límites de la misma. Pueden ser:

1.- Extracraneales.  Son las más frecuentes:

• Oculoorbitarias.   
• Oseas.

2.- Intracraneales. 

• Vasculares.  
• Meningoencefálicas.

Antes eran muy frecuentes y con frecuencia eran mortales, lo que ha disminuido con el uso de antibióticos. Suelen obedecer a procesos agudos o crónicos con periodos de agudización.

La frecuencia de afectación es primero del frontal, seguido de etmoidal. maxilar y esfenoidal, en este orden.  Generalmente se dan en personas jóvenes y se producen aprovechando la delgadez de los huesos, las fisuras fisiológicas de los huesos de la cara, las anastomosis a nivel facial entre el sistema venoso dependiente de la yugular interna y de la facial (yugular externa).

Compliaciones extracraneales.

• Oculoorbitarias.  Se producen cuando el contenido del seno alcanza la órbita, lo cual se puede producir  a partir de cualquiera de los senos.  Una vez alcanzada la órbita, los síntomas son similares en todos los casos.
  Patogenia. Una sinusitis aguda purulenta corroe la pared ósea o se introduce por los poros alcanzando el tabique nasal y originando una periostitis.  El periostio del tabique es muy laxo y con frecuencia se forma un absceso entre el hueso y el periostio, que termina con una celulitis orbitaria, que es una infección aguda de las estructura blandas de la órbita.
  En el periodo inicial el cuadro se caracteriza por un edema orbitario.
  Seno frontal.  Se inicia con edema de las regiones superiores de la órbita (párpado superior), acompañado de dolor difuso, áreas de congestión vascular, e incluso petequias o equímosis en la conjuntiva.
  Seno maxilar.  El edema afecta al párpado inferior.
  Seno etmoidal.  El proceso es  más intenso en la región interna de la órbita, afectando a ambos párpados.
  Los síntomas se pueden agrupar: 
  • Por las alteraciones inflamatorias de la órbita, alteraciones mecánicas del globo ocular, inflamación e infección del globo ocular, y neuritis retrobulbar.
  • Por la inflamación de la órbita se produce edema o tumefacción, conjuntivitis, afectación del saco lacrimal, dolor espontáneo y a la presión, fistulización al exterior, sobre todo desde el seno frontal.
  • Por la alteraciones mecánicas del globo ocular se produce diplopía, imposibilidad de realizar ciertos movimientos oculares, y exoftalmos.
  • Por la inflamación/infección del globo ocular se produce iritis o iridocitis.
  • La neuritis retrobulbar es un proceso muy frecuente que obedece a procesos inflamatorios infecciosos que afectan a la porción central del nervio óptico con pérdida de la visión central de la retina.  Siempre se hace coincidir con esfenoiditis, aunque no siempre está afecto este seno.  Las neuritis retrobulbares muy frecuentemente están asociadas a sinusitis posteriores.
  En general, las complicaciones orbitartias son relativamente frecuentes, y parten preferentemente de las celdas etmoidales y del seno frontal, rara vez del seno maxilar.  Según la extensión de las alteraciones patológicas distinguimos:
  • Edema de órbita, que aparece como inflamación colateral acompañante (párpado) o como edema inflamatorio. Es mucho más frecuente en el niño que en el adulto.  Con síntomas de párpados más o menos inflamados, tumefactos y empastado.  Pueden desaparecer los síntomas con tratamiento conservador  y antibióticos, sobre todo en niños.
  • Periostitits de la órbita. Constituye el primer estadio, con seguridad destructivo, de una complicación orbitaria, puesto que en este caso se ha producido una verdadera irrupción de pus a través de la pared ósea de la órbita (empiema periorbitario).  Se presenta con tumefacción palpebral, dolor a la presión, circunscrito sobre el hueso, casi siempre a nivel del ángulo interno del ojo.  El tratamiento debe ser quirúrgico inmediato, con saneamiento del seno, punto de partida  de la complicación. 
  • Absceso superióstico (con edema periorbitario).  Con edema palpebral, dolor, desplazamiento del globo ocular (casi siempre hacia fuera y hacia abajo) y, rara vez, protusión ocular, más rara vez enoftalmos, dependiendo del punto de irrupción.  Posible quemosis. El tratamiento incluye la inmediata descompresión quirúrgica de los senos paranasales y el drenaje del abseceso subperióstico.
  • Flemón de la órbita.  Es un peligro grave e inmediato para el ojo.  Se manifiesta con intenso edema, coloración violácea del párpado, quemosis, protusión ocular y rápido empeoramiento de la visión.  Hay dolor intenso que aumenta con la presión sobre el globo ocular y con los movimientos del mismo.  Hay disminución de la movilidad ocular, incluso por participación en el proceso inflamatorio de los músculos oculares y sus nervios, para finalizar con una rigidez ocular completa.  Hay dilatación de las venas retinianas, papilitis y tumefacción papilar, con eventual panoftalmía y posible extensión endocraneal secundaria (seno cavernoso). 
  • El síndrome del vértice de la órbita indica la existencia de un proceso patológico que afecta los nervios y vasos que penetran en ella a través del formen óptico y por la fisura orbitalis inferior.  Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, ptosis parpebral, diplopia, dolores temporoparietales intensos, exoftalmia, compresión de pares craneales II, III, IV, V y VI.  Es debido a traumatismos, neoplasias, sinusitis etmoidal y/o esfenoidal.  Su tratamiento es la limpieza quirúrgica de la órbita de forma inmediata, por el peligro de amaurosis.
  • Óseas.
    • Fístula ósea. El empiema sinusal produce osteitis, y la colección purulenta aflora al exterior creándose una fístula.  Es más frecuente en el seno frontal, aunque actualmente es difícil de observar, al deberse a sinusitis no resueltas o resueltas espontáneamente, lo cual es poco frecuente.  El seno maxilar suele dar fístulas a través de las arcadas dentarias. 
    • Osteomielitis de los huesos planos del cráneo.  Es una enfermedad de riesgo vital que puede originarse por propagación de una sinusitis frontal o por metástasis hematógena.  Su evolución es rápida, pues el diploe de la calota carece de barreras anatómicas, y toda infección que penetra en el díploe se propaga por él.  A partir de los espacios esponjosos se puede extender a endocráneo dando complicaciones endocraneales, pero también se puede extender al exterior, dando abscesos subperiósticos. Con frecuencia se trata de jóvenes, en segunda década de la vida. 
      Los síntomas fundamentales son la fiebre elevada, escalofríos, malestar general y decaimiento, cefaleas y obnubilación.  Hay dolor a la presión y a la percusión en la región frontal y en la calota.  Tumefacción de partes blandas, empastamiento en porciones óseas afectas, y síntomas de complicaciones  endocraneales.
    • Osteomielitis  del maxilar superior.  Es poco frecuente y su origen es dentario, rara vez hematógeno o sinusal. También se da como radionecrosis tras irradiación.
      Se manifiesta con tumefacción de la mejilla, dolores en el macizo facial, abscesificación hacia la cavidad oral, seno maxilar y/o hacia el exterior.
      Su tratamiento es la supresión de la causa dentógena, protección antibiótica y extirpación quirúrgica del hueso enfermo.
    • Osteomielitis del maxilar superior en el lactante.  Con tumefacción aguda en la mejilla, signos de infección local, y eventual abscesificación con irrupción en la cavidad oral o al exterior. Casi siempre es debida a la infección del seno maxilar, que aun es muy pequeño.  Su tratamiento son antibióticos a dosis elevadas, incisión de descarga desde el surco gingivolabial y evitar la lesión de los gérmenes dentarios.
  Complicaciones intracraneales.
  • Vasculares.
    • Tromboflebitis del seno cavernoso.  Presenta edema del párpado superior e inferior, alteraciones motoras del globo ocualar, protusión ocular, estasis papilar y alteración creciente de la agudeza visual hasta llegar a la ceguera, quemosis.  Fiebre alta con escalofríos, fiebre alta continua o fiebre regular remitente; cefaleas, pulso variable, alteración progresivamente deterioro de la consciencia, aumento de células y proteínas en LCR, y síntomas generales de sepsis con esplenomegalia y leucocitosis.
      Su patogenia es una propagación a partir del labio superior o de un furúnculo nasal (vena angular), absceso del tabique, supuración del seno esfenoidal con osteomielitis de la vecindad, o petrositis con extensión al seno cavernoso.  Hay que hacer diagnóstico diferencial con el flemón de la órbita, flemones y sepsis dentógneas y amigadalinas, tromboflebitis otógena del seno cavernoso, y diseminación hematógena
      El tratamiento incluye antibióticos y anticoagulantes; en caso avanzados puede requerir descompresión quirúrgica.
  • Meningoencefálicas.
    • Meningitis (rinógena).  Se produce fiebre elevada, hiperestesia, fotofobia, pulso de frecuencia variable, rigidez de nuca, cefalea, vómitos, crisis epilépticas jacksonianas y manifestaciones de irritación motora.  Signos de Kernig, Laségue y Brudzinsky positivos; más tarde opistótono y vientre en tabla.  Hay participación de pares craneales (III y IV).
    • Absceso epidural (paquimeningitis externa).  Con síntomas poco característicos, como temperaturas subfebriles, pesadez de cabeza y/o cefalea, o postración. Casi nunca hay signos de enfermedad que indiquen claramente el proceso local.  El LCR no tiene alteraciones.  El absceso epidural suele descubrirse en el curso de una intervención quirúrgica del seno punto de partida de la complicación.
    • Absceso subdural (paquimeningitis interna purulenta).  Casi siempre se presenta con signos poco característicos, como en el absceso epidural, con cefalea y signos crecientes de una irritación meníngea (pleocitosis de LCR).  Lentamente aparece sintomatología de meningitis y/o absceso cerebral (afectación del sensorio, manifestaciones neurológicas de tipo irritativo y/o deficitario, crisis convulsivas, hemiparesias, etc.). 
    • Absceso rinógeno.  Casi siempre se produce a partir del seno frontal, más rara vez a partir del etmoides y excepcionalmente puede ser de origen hematógeno metastásico.
      Su clínica es pobre, pero se pueden reconocer cuatro estadios evolutivos, como son el inicial, de latencia, manifiesto y terminal.  También hay síntomas generales de hipertensión intracraneal y síntomas de foco.  Son síntomas orientadores del estado general más o menos afectado, fiebre, cefalea terebrante, progresivamente creciente, con sensibilidad dolorosa a la percusión sobre la calota, nauseas, vómitos, bradicardia, posible estasis papilar y anosmia unilateral.  Con alteración del sensorio con somnolencia creciente, disminución de interés por el medio que le rodea, insuficiente capacidad de concentración, enlentecimiento mental progresivo, y alteración psíquica, con bromeo excesivo y euforia exagerada.  Se alteran los pares craneales, sobre todo el I, III y VI.  Puede haber inquietud motora, también puede llegar al coma.

Dr. José Uberos Fernández